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Iñigo Mujika

Fisiología y entrenamiento

Músculo esquelético: mucho más que un tejido contráctil

Iñigo
Mujika
19 de junio de 2012
La triatleta Ainhoa Murua. (Foto: Iñigo Mujika)

La triatleta Ainhoa Murua. (Foto: Iñigo Mujika)

El fin de semana pasado estuve dando clase en un máster profesional en alto rendimiento en deportes de equipo en Barcelona. En mis clases hablé sobre entrenamiento, recuperación y desentrenamiento. Muchos de los cambios que ocurren en el organismo de los deportistas como consecuencia de estos procesos tienen lugar en la musculatura esquelética. En efecto, el músculo esquelético se adapta al entrenamiento realizado por los deportistas durante los periodos de trabajo intensivo, y se adapta también a la ausencia de entrenamiento durante los periodos de inactividad, ya sea voluntaria o forzada por lesión o enfermedad. ¿Pero es eso todo lo que hace el músculo esquelético, adaptarse a niveles variables de exigencia física y mecánica?

Durante el viaje de vuelta en tren desde Barcelona leí un excelente artículo de Bente K. Pedersen y Mark A. Febbraio que se ha publicado recientemente en Nat. Rev. Endocrinol., que indica que el músculo esquelético es mucho más que un tejido contráctil. En palabras de estos autores, “Durante la última década, se ha identificado al músculo esquelético como órgano secretor. De acuerdo con esto, hemos sugerido que las citocinas producidas, expresadas y liberadas por las fibras musculares y que tienen efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos deberían ser clasificadas como miocinas. El descubrimiento de que el secretoma muscular consiste en varios cientos de péptidos secretados proporciona una base conceptual y todo un nuevo paradigma para entender cómo los músculos se comunican con otros órganos como el tejido adiposo, hígado, páncreas, huesos y cerebro. Sin embargo algunas miocinas ejercen sus efectos dentro del propio músculo.”

Según este nuevo paradigma, y dado que muchas miocinas producidas por el músculo esquelético dependen de la contracción, “la inactividad física lleva probablemente a una respuesta alterada de las miocinas, que podría aportar un mecanismo potencial sobre la asociación entre el comportamiento sedentario y muchas enfermedades crónicas.”

En su artículo, Pedersen y Febbraio presentan dos figuras maravillosamente claras que resumen los lazos entre la inactividad física y el desarrollo de enfermedades por una parte, y los mecanismos moleculares que unen la actividad física y la protección contra la mortalidad prematura por otra. No puedo reproducir estas figuras sin permiso, pero aquí va una alternativa:

Figura 3. La inactividad física acarrea una pérdida de masa muscular y produce adiposidad abdominal; ésta estimula la infiltración de macrófagos en el tejido adiposo, provocando inflamación sistémica crónica; la inflamación promueve resistencia a la insulina, arteriosclerosis, neurodegeneración, crecimiento tumoral, deterioro de la formación ósea y una miríada de enfermedades crónicas.

Figura 4. La actividad física, por el contrario, provoca la liberación de miocinas desde el músculo esquelético; estas miocinas son las señales que estimulan el crecimiento muscular y la hipertrofia, oxidación del tejido adiposo, sensibilidad a la insulina, osteogénesis, antiinflamación, defensa antitumoral, función pancreática y empardecimiento de la grasa, reduciendo así el riesgo de enfermedades crónicas y la mortalidad prematura.

Referencia

Pedersen, B.K., Febbraio M.A. Muscles, exercise and obesity: Skeletal muscle as a secretory organ. Nat. Rev. Endocrinol. advance online publication 3 April 2012; doi:10.1038/nrendo.2012.49

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